研究人員第一次揭示出了，瀕死細胞躲避巡邏機體的免疫“警察”的機制。研究人員解答了一個長達數(shù)十年、有關(guān)細胞死亡的古老謎題。在某些情況下細胞死亡可以提醒免疫系統(tǒng)警惕潛在的危險，但在另一些情況下細胞死亡會“靜靜地”發(fā)生，不被免疫細胞所注意。
沉默細胞死亡（或稱凋亡）是受到機體控制，用來清除受損、老化或超出身體需要的細胞，并且不會引起間接損害的一種途徑（延伸閱讀：NIBS王曉東PNAS發(fā)表凋亡研究新文章 ）。這種“正�！钡募毎劳鲞^程被免疫系統(tǒng)所忽視。與之相反，感染或損傷位點的細胞死亡可以提醒免疫系統(tǒng)警戒危險。
研究小組將焦點放在了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspases）的作用上。caspases通過分解瀕死細胞內(nèi)的一些關(guān)鍵組件加速了細胞死亡，由于沒有caspases參與仍然可以發(fā)生凋亡，我們調(diào)查了在細胞死亡過程中這些蛋白質(zhì)是否發(fā)揮了其他的作用。
我們發(fā)現(xiàn)在沒有caspases的情況下細胞發(fā)生凋亡時，它們會釋放稱作為干擾素IFN-β的免疫細胞信號分子，引發(fā)免疫反應(yīng)。
通過解析瀕死細胞中發(fā)生的一步一步的過程，我們證實caspases的其中一個關(guān)鍵作用就是抑制干擾素釋放。這證實了caspases對凋亡性細胞死亡躲避免疫系統(tǒng)至關(guān)重要。
這一研究發(fā)現(xiàn)提供了有關(guān)細胞死亡、免疫系統(tǒng)和疾病關(guān)聯(lián)的一些新認知。我們的健康依賴于，我們的免疫系統(tǒng)能夠區(qū)分每天在我們的身體中為新細胞騰出空間而死去的數(shù)百萬細胞，以及發(fā)送危險信號的意外細胞死亡。免疫細胞對于凋亡產(chǎn)生過度反應(yīng)有可能是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎一類炎癥性疾病的一個促成因子。
|
